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患者，女，56歲，因左下頜及頸部腫塊1年，于2004年10月10日在廣州某醫(yī)院住院確診為非霍杰金淋巴瘤，B細(xì)胞來源，分別于2004年10月18日、11月8日、12月4日、2005年1月6日進(jìn)行4次化療（CHOP方案）?；颊咴?jīng)于2004年1月檢查發(fā)現(xiàn)“HBsAg陽性”，既往肝炎病史不詳?；熤谐霈F(xiàn)明顯乏力、惡心、眼黃，2005-1-30檢查 ALT1597U/L，AST2800U/L，TBIL224.3umol/L，DBIL139.5umol/L，ALB31.8g/L，CHOL2.39mmol/L。PT42.3秒（正常對(duì)照11~13秒）。于2005-2-3轉(zhuǎn)入南方醫(yī)院。查體：體溫36.5℃，精神疲憊，輕度貧血貌，胸前有數(shù)枚蜘蛛痣，無肝掌，皮膚、鞏膜重度黃染，心肺無異常，腹部平軟，無壓痛，肝脾肋下未捫及，莫菲征陰性。HBsAg/HBeAg/HbcAb陽性。B超提示肝內(nèi)光點(diǎn)粗糙，回聲分布欠均勻；膽囊壁模糊；中量腹水。CT：1.肝硬化，腹水；2.膽囊炎。明確診斷：1. 非霍杰金淋巴瘤；2.慢性重型乙型病毒性肝炎，活動(dòng)性肝硬化，C-P評(píng)分11分；3. 藥物性肝炎。給予拉米夫定抗病毒、綜合護(hù)肝治療63天，病情有所緩解后出院。出院時(shí)ALT36U/L，AST89U/L，TBIL139umol/L，DBIL109.6umol/L，ALB39.6g/L；PT20.4秒。HBsAg+，HBeAg-，HbeAb+，HbcAb+。HBV DNA定量<1×103copies/ml。

2005-5-23患者因頸部腫塊，進(jìn)行性呼吸和吞咽困難20天，再次入院。入院查體：貧血貌，頸前、下頜、口腔軟腭部多個(gè)腫塊物，質(zhì)硬，活動(dòng)度差，無壓痛，大者7cm×9cm，小者2 cm×4cm。吸氣性呼吸困難，皮膚、鞏膜輕度黃染，腹水征陽性。ALT50U/L，AST108U/L，TBIL41.5umol/L，DBIL31.9umol/L，ALB29.2g/L。PT18.7秒；C-P評(píng)分9分。血常規(guī)WBC4.0G/L，RBC2.66T/L，Hb98g/L，PLT51G/L。CT：雙側(cè)頸部多發(fā)淋巴結(jié)腫大。B超：1.肝硬化圖象，左肝葉弱回聲光團(tuán)；2.膽囊炎，膽囊息肉；3.腹膜后弱回聲光團(tuán)（淋巴結(jié)）；4.中量腹水。經(jīng)過骨髓等檢查診斷：非霍杰金淋巴瘤，Ⅳ期。頸部腫大淋巴結(jié)壓迫氣管，患者坐臥不寧，必須盡快解除呼吸道壓迫導(dǎo)致的氣道梗阻。因口咽部腫物阻擋，無法進(jìn)行氣管插管；因肝功能差以及出血危險(xiǎn)，氣管切開也較危險(xiǎn)。只能通過化療使腫大淋巴結(jié)縮小。但在肝硬化肝功能非常差基礎(chǔ)上化療，肝臟有進(jìn)一步損傷、肝衰竭危險(xiǎn)。全院會(huì)診后確定CHOP方案謹(jǐn)慎化療（環(huán)磷酰胺800mg，表阿霉素40mg，長(zhǎng)春新堿2mg，一次靜脈滴注；強(qiáng)的松80mg（美桌樂64mg），qd，連服5天），間歇2周，再次重復(fù)以上化療。初次化療前2天予美羅華（B細(xì)胞CD24單克隆抗體）500mg一次靜脈滴注。同時(shí)積極輸血小板、提升白細(xì)胞（促粒細(xì)胞生長(zhǎng)因子）、補(bǔ)充白蛋白、利尿、拉米夫定等綜合治療。具體治療反應(yīng)如下：

2005-6-1美羅華500mg一次靜脈滴注，出現(xiàn)寒熱，對(duì)癥治療3小時(shí)后癥狀緩解。次日腫大淋巴結(jié)縮小，呼吸困難解除。隨后進(jìn)行首次化療，患者出現(xiàn)中度乏力。

2005-6-23開始第2次化療?；颊叻磻?yīng)較重，食欲減退，極度乏力，外周血全血象降低，WBC0.55G/L，Hb90g/L，PLT23G/L。ALT41U/L，AST18U/L，TBIL88.4umol/L，DBIL53.7umol/L，ALB38g/L。

2005-7-18給予三氧治療（三氧自血回輸/三氧直腸灌注，MAH+RI），自血回輸三氧濃度為30ug/ml，三氧直腸灌注濃度為20ug/ml，每周3次。

2005-7-23第3次化療，患者精神食欲良好，無明顯乏力等癥狀?；颊呒爸鞴茚t(yī)生感覺化療不良反應(yīng)明顯較第2次化療輕。2005-8-3實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC1.91G/L，Hb69g/L，PLT76G/L。ALT60U/L，AST57U/L，TBIL67.5umol/L，DBIL40.1umol/L，ALB38.6g/L；PT14.6秒。C-P評(píng)分6分。

2005-8-16第4次化療，并順利完成。結(jié)束化療時(shí)，患者腫大淋巴結(jié)縮?。?.5cm×1cm）。精神食欲良好，無明顯乏力癥狀。血象WBC3.0G/L，PLT36G/L。

2005-8-23出院。

該例患者及診療經(jīng)過有以下幾個(gè)特點(diǎn)：1、中年女性，慢性乙型肝炎肝硬化基礎(chǔ)上患非霍杰金淋巴瘤；2、3個(gè)月內(nèi)完成4次化療（CHOP方案），淋巴瘤療效顯著但出現(xiàn)肝功能衰竭（Child-Pugh評(píng)分由11分）；3、距首次化療結(jié)束后4個(gè)月肝功能逐漸有所恢復(fù)（Child-Pugh評(píng)分9分），但淋巴瘤復(fù)發(fā)；4、美羅華及再次CHOP方案化療2次后，肝損害加重；5、加用三氧治療，繼續(xù)完成原方案化療，淋巴瘤療效顯著，未出現(xiàn)肝衰竭，反而肝損害減輕。

有資料顯示，慢性HBV感染者化療有70%會(huì)出現(xiàn)肝炎肝損害，拉米夫定預(yù)防性抗病毒治療也有30%患者出現(xiàn)肝損害。該例患者是我們臨床常見的慢性HBV感染化療后肝衰竭，具有典型代表性。經(jīng)抗乙肝病毒、綜合對(duì)癥治療后，肝功能有所恢復(fù)（Child Pugh評(píng)分由11分降低為9分）。淋巴瘤復(fù)發(fā)后出現(xiàn)氣管、食管壓迫癥狀，又面臨必須再次化療，但很可能象首次化療一樣，患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重肝功能衰竭，況且當(dāng)前的肝功能狀態(tài)比上次化療更差。在2次化療后，如同我們擔(dān)心的那樣患者肝功能顯示惡化（CP評(píng)分10分），癥狀反應(yīng)明顯。此時(shí)，我們加上了三氧治療，繼續(xù)原化療方案及常規(guī)綜合治療，患者未出現(xiàn)肝功能衰竭，而且癥狀和肝功能指標(biāo)反而好轉(zhuǎn)。這一變化提示三氧可能有肝臟保護(hù)作用。

對(duì)三氧初步研究顯示有以下三方面作用：（一）增強(qiáng)紅細(xì)胞代謝，使紅細(xì)胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）增加，血紅蛋白的氧親和力減弱（氧和曲線右移），即向組織輸送氧能力增強(qiáng)[2]，有改善微循環(huán)作用；（二）誘導(dǎo)產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（Cytokine）。Bocci等研究發(fā)現(xiàn)在非常窄的濃度窗范圍內(nèi)，臭氧具有特殊的生物免疫學(xué)活性，可誘導(dǎo)機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素（IL-1、2、4、6、10））、干擾素（IFN-β、γ）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、粒細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-β1）等細(xì)胞因子，達(dá)到激活和調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)作用[1，4]。被闡明的另一有趣而重要的現(xiàn)象是，臭氧濃度是決定以上細(xì)胞因子誘導(dǎo)成功的關(guān)鍵。誘導(dǎo)產(chǎn)生不同細(xì)胞因子的臭氧濃度不同，誘導(dǎo)產(chǎn)生IFN-γ臭氧濃度為11.5ug/ml；IL-6和TNF-α是25ug/ml。（三）激活細(xì)胞抗氧化和清除自由基能力[3]。體內(nèi)抗氧化作用有以下機(jī)制：超氧化物岐化酶（SOD，superoxide dismutase）分解超量的過氧化自由基；過氧化氫酶（catalase）分解過氧化氫；谷胱甘肽超氧化物酶(glutathion peroxidase)分解有機(jī)過氧化物；磷酸戊糖旁路代謝中的6-磷酸葡萄糖脫氫酶(glucose-6-phosphate-dehydrogenase)增加單氧酶體系的供氫體（NADPH）形式的抗氧化還原能力。臭氧作為超氧化物能激活以上抗氧化酶，起到“以毒攻毒”作用。這一作用有助清除慢性炎癥過程中形成的自由基，由此可用于治療慢性關(guān)節(jié)炎癥和血管炎癥，以及抗衰老作用。在器官缺血再灌注損傷研究中，自由基起到重要作用。在器官缺血再灌注前應(yīng)用三氧，通過激活SOD，提高細(xì)胞抗自由基氧化作用，可以減輕器官損傷 [5]。藥物性或化學(xué)性肝損害機(jī)理之一也是產(chǎn)生超氧化物和自由基（如四氯化碳等）。

1．Bocci V. Ozone as a bioregulator.Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today. J Biol Regul Homeost Agents.1996;10:31-53）

2. Hoffmann,A., Viebahn,R. The influence of ozone on 2,3 diphosphoglycerate synthesis in red blood cell concentrates. Proceedings of the 15th ozone world congress, Imperial College London 2001.

3. Larini A, Bianchi L,Bocci V.The ozone tolerance:I]Enhancement of antioxidant enzymes is ozone dose-dependent in Jurkat cells.Free Radic Res.2003;37(11):1163-8]

4. Larini A, Bocci V. Effects of ozone on isolated peripheral blood mononuclear cells. Toxicol In Vitro. 2005;19(1)55-61.

5. Peralta C ,Xaus C, Barttrons R, et al. Effect of ozone treatment on reactive oxygen species and adenosine production during hepatic ischemia-reperfusion. Free Radic Res.2000;33(5):595-605.

6. Torossian A, Ruehlmann S, Eberhart L. et al. Pre-treatment with ozonized oxygen (O3) aggravates inflammation in septic rats. Inflamm Res. 2003;53Suppl2:S122-5.